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呼吸系统疾病的运动疗法(二)

  上篇介绍到呼吸系统的解剖

  5、呼吸通道:气管是纯呼吸道的开始。气管的结构象一棵倒挂的大树,大树的主干是气管。成年人气管的直径为一般为1.7-2.0厘米,长度约为11厘米。气管的管壁有纤维环和马蹄形的环状软骨支撑,前面是硬的,后面小部分是软的,因此富有弹性,象台灯的金属蛇皮管,以保持气道的畅通。主干继续分支为两个大树支-左、右支气管,进入左肺和右肺,其组织结构与气管类似,但环状软骨变为不规则的软骨片。大树支进入肺之后再分为16个较小的树支,叫做肺段支气管;小树支再分支为2000个细树支;继续分支的终末细支气管数量为6万5千条;再向下分支的支气管就具有气体交换的功能,叫做呼吸性支气管,数量达到50万条;而最后分支的树页柄-肺泡管的数量达到100-400万条。细支气管的直径在1毫米以下,最细的肺泡管只有0.3毫米,需要用显微镜才能看清楚。自气管至肺泡管共有23级分支。肺泡的数量更是高达800万个。

  细支气管以下无软骨结构,主要靠平滑肌和弹力纤维支撑管壁。支气管慢性炎症时,小支气管壁的纤维结缔组织遭到不同程度的破坏,吸气时由于气管内痰液集聚,气道相对狭窄,局部气流速度增快,使支气管趋向于缩窄,引起吸气困难。呼气时首先是胸廓回缩,使胸内压增加,进而使肺泡压增加,促使肺泡气体经气管排出。呼气过程中胸内压>肺泡压>支气管压。呼气时胸内压超过支气管内压,形成对管壁的压力。由于患者支气管壁破坏,不能对抗胸内压,因而气管壁发生塌陷,导致气道狭窄,肺泡的气体不能有效地排出,这是肺气肿发生最常见的原因。康复治疗强调提高支气管内压,减慢呼气流速,以对抗上述恶性循环。

  6、呼吸道卫士-粘液毯与纤毛:气管和支气管壁铺垫有大量粘液腺,管壁上同时有细细的纤毛,形成粘液毯。受到外界刺激后,粘液腺增大并呈慢性炎性反应。健康人每天产生支气管分泌物约100毫升。这一粘液层在气管和支气管内壁形成不间断的覆盖物。气管内壁的纤毛可以有节律地以每秒22次的频率作波浪状的摆动,使支气管内的分泌物趋向于集中,并推动粘液向喉头上移,其速率平均为每分钟1-2毫米/分钟;在分泌物积累到一定程度,气管产生咳嗽的连贯动作,将分泌物排出。粘液毯和纤毛是正常肺组织的“清扫”系统。任何吸入的异物“掉”入粘液中,即被上移至喉头,然后通过爆发性的呼气动作-咳嗽而被排出,这种排出的物体就是痰液。当外来的异物量较多时,粘液的分泌将增多,以加强异物的清除,表现为痰液增加。过分的痰液增加提示呼吸道炎症。呼吸道的清扫系统对于维持肺的健康极端重要。人安静时每次呼吸500毫升空气,每分钟通气量为6升,每小时达到360升,而每天的通气量最少可以达到8500-10000升。这么多的气体,带到呼吸道的灰尘数量是巨大的。如果气管的粘液毯功能破坏,将严重影响痰液排除,从而导致呼吸系统炎症和呼吸功能障碍。

  7、呼吸系统的警卫部队:呼吸系统除了通过上述机械的方式保卫自己之外,还有一支精锐的部队在防御外来者的入侵。这支部队包括:白血球、巨噬细胞、淋巴和免疫细胞和抗体。

  1)国防军-白血球:白血球是血液中负责防御外来入侵的细菌和异物的“国防军”。尤其是中性粒细胞和单核细胞,都具有较强的吞噬作用。当细菌或异物进入人体后,白血球就主动向入侵者贴近,与其“肉搏”,伸出许多“伪足”将入侵者包裹起来,并消化掉。在细菌感染时,白血球将自动地增多,以增强机体抵抗力。因此白血球增多是机体有炎症的表现。当然如果白血球聚集过多,感染的局部出现炎症反应,杀死的细菌、战死的白血球以及呼吸道的黏液集中在一起,形成痰液。

  2)公安部队-巨噬细胞:单核细胞渗出血管,进入细胞,可以融合或发育成为巨噬细胞。巨噬细胞的体积比中性粒细胞大很多,吞噬能力大大加强,可以吞噬100个细菌以上,而一般的中性粒细胞只能吞噬6-8个细菌。所以巨噬细胞在慢性感染中起重要作用,是强大的公安部队。

  3)武警部队-淋巴细胞及其免疫体系:白血球和巨噬细胞对病毒的防御作用不大,而淋巴细胞及其免疫体系担负着重要的防御作用。淋巴细胞在遇到外来病毒侵袭时,可以产生重要的免疫物质,叫做抗体和补体。抗体与补体可以与病毒结合,阻断病毒的繁殖过程,或直接杀灭病毒。

  机体的警卫系统出现障碍,就会导致患者易于感染,或者原有的感染失去控制,导致呼吸器官的损伤或破坏,呼吸功能障碍。因此运动疗法的重要任务之一就是增强机体的抵抗力,防治呼吸道感染。

  8、呼吸交换地-肺和肺泡:肺由支气管、肺泡、肺血管等组织共同组成,呈倒圆锥形。人有左右两个肺。左肺可以分为两部分:上叶和下叶,再进一步分为八个肺段;右肺分为三部分:上、中、下叶,也可以再分为十个肺段。这些肺叶和肺段就象城市的区和片,随着支气管的分支而自然分割,对于呼吸道引流和治疗时有重要的参考价值。

  肺泡是肺的基本组件,是外呼吸的终点,也是内呼吸的起点。肺泡的形状象一串串葡萄,挂在终末支气管上。每个终末支气管均有许多肺泡附着,肺泡之间有小孔互相交通,叫做肺泡孔,使肺泡之间可以有交通。气体的真正“交易场所”是在肺泡而不是在气管或支气管。肺泡壁的表面有黏液状物质附着。这些物质叫做肺泡表面活性物质,是气体交换的重要成分。在肺泡发生感染或炎症时,这些表面活性物质首先破坏,造成气体交换障碍。

  成人的肺泡平铺开来大约可以覆盖一个网球场,为气体交换提供了广阔的空间。肺泡壁十分薄,有利于气体从肺泡到血液的交换。慢性呼吸系统疾病时,由于气道障碍,使肺泡压力增加;压力过大时可使肺泡趋向于融合,形成肺气肿。肺泡融合后,肺泡的交换面积大大减少,这就是肺气肿时尽管肺的绝对体积明显增大,但却出现气体交换障碍的主要原因。

  9、呼吸器官保护者-胸廓:肺是十分娇嫩的器官,任何小的破损都将导致肺泡的气体外漏,形成气胸或血胸,因此机体用十分坚强的组织-胸廓来保护肺。胸廓由24条肋骨(左右各12条)、1块胸骨、12个胸椎和许多肌肉构成。胸廓的主要作用是保护肺和心脏,同时胸廓的弹性回缩是自然呼气过程的主要驱动力。肋骨通过肋软骨与胸骨连接。胸廓的弹性与肋软骨的柔韧性有关。老年人肋骨钙化,柔韧性降低,影响胸廓的弹性;肋骨骨折、肺纤维化等疾病也可以影响胸廓的弹性,从而限制呼吸。

  胸廓与肺之间有两层菲薄的膜:一层附着在胸廓,叫做胸膜壁层;另一层附着在肺脏,叫做胸膜脏层。脏层和壁层之间为胸膜腔,主要是为了保证肺在胸廓中有较好的活动度。胸膜腔正常时为负压,有利于吸气。如果胸膜发炎,会产生积液,引起剧烈疼痛。积液吸收后可以导致胸膜的脏层和壁层粘连,这样肺就不能自如地在胸腔中运动。无论是胸廓本身的病变,或是胸膜腔粘连造成胸廓活动障碍,均归属于限制性肺疾病。如何增加胸廓的活动度、减少胸膜腔粘连、增加胸廓的弹性就是限制性肺疾病患者运动疗法的核心。

  10、呼吸发动机-呼吸肌:呼吸肌是外呼吸运动的发动机。汽车发动机故障,汽车就不能开。同样呼吸肌一旦麻痹,呼吸就停止,生命也就终止了。呼吸肌并不直接作用于肺和支气管,它主要通过改变胸腔容积,使胸腔内压产生相应的变化,从而导致肺泡的扩张和回缩,驱动气体的出入。这些肌群主要是膈肌、肋间肌和辅助呼吸肌和呼气肌。

  1)吸气主角-膈肌:是最主要的吸气肌,位于肺与腹腔之间,又称为横膈,左右肺底部各有一块。它的形状象一顶帽子,吸气时横膈的中央向腹部下降,“帽子”变得扁平,使胸腔产生负压,吸引外界气体通过气管和支气管进入肺泡,就象拉风箱一样。同时腹部相对膨出。横膈的正常活动度约1.5厘米,在深呼吸时,可达7-8厘米甚至到10厘米。而呼气时“帽子”的中央又上抬,恢复到吸气前的状态。吸气时由于肺膨大,胸廓的前后径和左右径也相对扩大。

  膈肌的神经损伤或麻痹会导致膈肌活动减弱或丧失,显著影响呼吸,甚至危及生命。慢性支气管炎或其它呼吸疾病可以因为肺气肿和呼吸困难,造成膈肌疲劳和衰竭,引起严重呼吸功能障碍,甚至呼吸衰竭。而膈肌训练是呼吸康复最重要的内容之一。

  2)用力呼吸的主配角-肋间肌:位于各条肋骨之间,是主要的呼吸辅助肌。当肋间外肌收缩时,肋骨前端抬起,使胸廓向上、向外扩张,胸廓的前后径变长,帮助吸气。肋间内肌收缩使肋骨下降,帮助呼气。肋间肌在平静呼吸时不起主要作用,只有在深呼吸时才起作用。在哮喘和严重慢支肺气肿患者,肋间肌将参与呼吸,以补偿膈肌的功能不足。但是肋间肌参与呼吸过程将增加呼吸过程本身的能量消耗,效率很低,是不好的情况。长期的肋间肌运动将促使胸廓发生扩大畸形,形成肺气肿患者特有的“桶状胸”。采取有效的腹式呼吸,逐步减少肋间肌在呼吸中的活动,是呼吸康复的基本内容。

  3)呼吸代偿肌-辅助呼吸肌:辅助呼吸肌本身的功能大多数是颈部、肩部和背部的肌肉,其主要辅助呼吸功能是抬高和固定胸廓,提高膈肌呼吸效率。辅助呼吸肌群包括斜角肌、胸锁乳突肌、斜方肌、胸大肌等。安静状态下辅助呼吸肌群不收缩,只有当呼吸非常困难时,辅助呼吸肌才开始收缩,使胸廓进一步扩大,以便在原有呼吸肌收缩的基础上强化呼吸效应。哮喘患者常见辅助呼吸肌动员,并逐步形成肌肉肥大。辅助呼吸肌的呼吸效率十分低下,结果对呼吸的促进不大,反而大大增加了呼吸本身的能量消耗,在重症患者往往加重病情。因此康复训练时强调限制辅助呼吸肌的使用。

  4)深呼吸的核心角色-呼气肌:通常安静呼吸时吸气是主动过程,而呼气是由于胸廓和肺的弹性回缩力被动完成。呼气肌不会激活。完成深呼吸动作或剧烈运动时,必须要用力呼气以增加肺活量,此时腹肌起主要作用,通过增加腹内压,使横膈抬高,胸腔容积缩小。脊髓损伤的患者由于腹肌麻痹,运动能力和呼吸能力均会收到限制。长期的呼吸系统疾病也会使腹肌产生疲劳。因此康复训练需要包括腹肌的训练。

  待续二