高压氧对高危儿的早期干预

许国春  湖北民族大学附属民大医院高压氧科

案例分享：患儿刘洋洋（化名），因“胎膜早破10h,瘢痕子宫”剖宫产出生，出生体重2.24kg，生后因“高危儿、早产儿、低出生体重儿、新生儿缺氧缺血性脑病、新生儿病理性黄疸等”住院11天出院。生后42天来我院复诊发现患儿视觉追踪差（眼底筛查无异常），四肢肌张力高。康复评定患儿粗大运动、精细动作同新生儿，遂拟定早期干预方案，其中高压氧治疗方案：压力1.3-1.4ATA,一日一次，连续10次，每月休息15-20天再进行下一疗程治疗。患儿7个月时综合评定仍落后于正常同龄儿，之后高压氧治疗压力调整为1.6-1.8 ATA，每月治疗10次至10个月大停止高压氧干预治疗，总共做了80次。患儿19.5个月时随访(矫正年龄18个月)完全正常，后定期随访无异常。              

(婴幼儿氧舱治疗)

一 什么是高危儿？

通常指在胎儿期、新生儿期及婴儿期内存在对其发育（主要指神经心理发育）可能产生有害影响不良因素的小儿。
    高危儿所遭受的不良因素对机体可能产生或已经产生了某种程度的潜在损害，最终导致儿童发育异常（特别是神经心理发育异常）的概率远远高于没有高危因素的小儿。

二  什么是高危因素？

1.胎儿期高危因素：母亲孕期的感染(TORCH感染）；接触和使用有害物质；多胎妊娠（ren shen)；羊水异常（过多、过少）；脐带问题；胎盘异常；妊娠期高血压疾病；妊娠期合并糖尿病；妊娠期贫血；胎儿生长受限；宫内窘迫。

2.分娩时期高危因素：早产儿、低体重儿；过期产儿；先天缺陷；新生儿窒息。

3.新生儿期高危因素：HIE；颅内出血；病理性黄疸；新生儿低血糖；严重感染病史；新生儿行为评定异常者
4.婴（幼）儿期高危因素：蛋白质-能量营养不良；颅内感染、颅内出血；反复或长期感染、养育环境不良。

三 什么是高危状态？

1.已经发生或存在着明确的病理损害如缺氧缺血性脑病、颅内出血，需对这些原发损害进行治疗，原发病症急性期临床治愈后遗留近期或远期神经心理发育障碍的危险性较大，需要密切的监测或一定的早期干预。

2.已经处在发育偏离状态如早产儿、低出生体重儿等。 但只要进行及时干预和特殊的呵护，通过自身追赶或自我修复往往能够恢复正常，未必一定会出现神经心理发育障碍。

3.虽遭受过一定的高危因素，但没有显在的疾病征象，外观上和正常儿童没有分别，长期监测下来也只有少数在一定时间后可能出现发育障碍或功能异常。

四  高危儿的分类？

根据高危因素可能产生危害的种类和严重程度，可以将高危儿分为3大类：

1.健康高危儿

2.发育临界儿

3.其他高危儿

五  高危儿的早期识别

1 新生儿的早期表现：

（1）兴奋性增高：易激惹、频繁惊跳、烦躁、尖叫性啼哭、肢体及下颌颤动

（2）抑制状态：对外界反应迟钝、嗜睡、肢体自发动作减少甚至消失

2 婴儿期的早期表现（6个月内或9个月前）

(1)喂养困难：表现为吸吮和吞咽困难，难以进食，易呛奶，体重不增。婴儿的嘴不能很好的闭合，流口水。

(2)睡眠障碍：3个月内易哭叫，睡眠少或过分安静。过度的惊跳反应（表现为对声响或体位改变很敏感，易被惊吓）

(3)护理困难:全身紧张，换尿垫时双腿难以分开，洗澡时双手难以打开。

(4)姿势异常：>3个月，扶腋下站立时足尖着地或双下肢交叉或下肢不支撑，头经常往后仰或者上肢紧张性后伸。

(5)运动发育落后：3月不会抬头、4-5月不会翻身、8月不会坐甚至不会抓、握，也不会把手放到嘴边。

(6)反射异常：原始反射减弱或延缓消失如拥抱反射3个月内缺失或6个月后存在均属异常。手握持反射在6个月后仍持续存在视为异常，见于核黄疸后遗症、痉挛性脑瘫等肌张力增高的脑损伤综合征。

(7)肌张力异常 ：肌张力增高或者降低。

(8)有早产、窒息、脑缺血缺氧病史，脑出血、黄疸病史，有家族遗传病史者，作为家长都应该高度重视，积极就诊。

六 高危儿早期干预的指征

1 存在脑损伤和神经发育不良的高危因素

2 神经系统检查异常：如肌张力增高或者降低，姿势异常、反射异常。

3 发育量表评估为边缘或者落后

若有两条以上者建议在专业的康复治疗师指导下进行早期康复干预。

七  高危儿早期干预方法

对确诊的高危儿进行定期、定时、定点干预，主要根据婴幼儿神经心理发育特点，进行相应的功能与智能训练（视听触觉训练、运动训练、智力训练、语言发育训练等），配合药物、理疗、传统医学及高压氧等综合治疗。

八  高压氧在高危儿干预中的地位

1 高压氧干预的意义：随着新生儿复苏、生命支持技术等医疗救治水平的提高，许多过去难以存活的危重病儿、早产儿、极低体重儿的生命得到了延续，但高危因素导致的新生儿或婴儿的脑损害或发育迟滞，往往当时看不到明显异常，发现异常经常是几个月之后，如果到那时在开始治疗则错过了最佳治疗时机，甚至是不可逆性改变，包括高压氧在内的早期干预能有效的促进高危儿的脑发育和行为发育，降低高危儿神经系统后遗症的发生，高压氧在早期干预里具有其他治疗不可替代的作用，对提高高危儿的生存质量,减轻伤残儿童给家庭和社会带来的负担具有重大意义。

2高压氧干预的目的：利用大脑发育早期的代偿功能来充分挖掘大脑的潜力，减少高危因素带来的不利后果，使存活的高危儿在体格生长和行为发育上得到改善并赶上正常儿童。

3 高压氧干预的基础：可塑性：脑具有在外界环境或经验的作用下,不断塑造其结构和功能的能力。体现脑发育的可变性上,出生后脑的体积和脑的重量在迅速增加；出生后大脑皮层单位体积内的突触数目在迅速增加；神经回路在出生后也在继续发育；神经纤维髓鞘化；体现在突触可塑性、神经元条件性活动以及皮层功能代表区的可塑性上；重组能力：大脑能以新生的细胞重建神经系统受损害部分或替代已经死亡的细胞，使脑在损伤的部位周围有效地实行改组或重组，使脑功能得到良好的代偿。

4高压氧干预的机理

（1）提高血氧分压，改善组织供氧。在2个大气压下吸入纯氧，肺泡氧分压和血液中物理溶解氧量，较常压下吸入空气增加14倍左右，显著改善各脏器组织的氧供，从而对全身和局部缺氧性疾病发挥治疗作用。

（2）改善脑细胞代谢，促进脑损伤修复。常压下吸氧，脑组织中氧的有效弥散距离为30um，刚能满足距血管最远处细胞的需要，在缺氧导致脑水肿时，细胞和血管间距离增大，出现供氧障碍。在2个大气压下吸入纯氧时，氧的有效弥散距离可达60-70um，从而克服供氧障碍，改善脑细胞的代谢。

（3）使正常部位脑组织的血管收缩，血流量减少，有利于防治脑水肿。对缺血区的脑血管无收缩作用，因而缺血部位的脑血流，受到周围血管收缩的影响，反而增加，有利于缺血区脑组织代谢恢复正常。

（4）增强了红细胞的变形性，促进了红细胞通过毛细血管的能力，增强组织氧合作用。

（5）促进了机体新陈代谢，利于组织修复，加快了代谢废物的排泄。

5  高压氧干预的方案

（1）舱型的选择

  首选婴幼儿氧舱或成人单人氧舱(也称谓氧气加压氧)，容易实现个性化治疗，回避了高危儿面罩吸氧带来的吸氧困难。其次选择空气舱内用头罩吸氧。

（2）压力的选择：

我院高压氧科采用以下方案：≤3个月 0.03-0.05MPa；≤1岁0.06-0.08MPa；1-3岁0.08-0.1MPa

（3）疗程的选择：

婴幼儿舱每次高压氧治疗吸氧时间1小时左右，1次/d，10次为一疗程。早期干预一般2～3疗程,据评估结果调整方案，每个疗程之间有间歇期，并注意抗氧化剂的应用；同时加强对氧毒性作用的监督。

预后：我院近7年共完成小儿高压氧治疗1552人,其中早期干预1397人，显效1190（85%），有效1381（98.8%），无效16人（1.2%），收到了满意疗效。