高压氧与气栓症——“压到病除”

张瑛延安大学附属医院心脑血管专科病区高压氧科

                         

案例分享：患者刘XX，女，53岁。2017年5月12日以“颅内动脉瘤介入栓塞术后1年”住院复查，当时 T 36.4℃、 P：75次/分、 R：20次/分、BP：125/60mmHg。意识清楚，言语流利，心肺正常，查体合作，四肢肌力V级，肌张力正常，家属积极要求复查DSA（血管造影）。

于2017年5月15日14:00在局麻下行全脑血管造影术，结果提示：右侧后交通瘤栓塞满意，瘤颈、瘤腔无造影剂显影，载瘤动脉通畅，余颅内血管未见异常。术后患者突发意识不清，四肢抽搐、口吐白沫，双眼向上凝视，双侧瞳孔等大等圆直径3.0mm，对光反应灵敏，四肢刺痛定位，肌力肌张力无法详查，复查CT报告：未见颅内出血，可见多处气体低密度影；颅脑MRI示未见急性梗塞灶，考虑患者造影剂过敏合并颅内散在气栓所致皮层急性缺血，于18:00返回病房给药物等对症处理。19:00查房时患者呈浅昏迷状态，积极给予改善循环、清除自由基、脱水降颅压治疗、激素等药物对症治疗，于20:10在医生陪舱下急诊高压氧治疗。

一、高压氧治疗过程

次日早8点，经相关科室会诊后确诊为“脑气栓症”，即刻调整高压氧治疗方案：压力2.8ATA。加压30min，稳压吸氧30min+30min+20min，各时程间休息5min，减压30min，每日二次。4次后病情逐渐好转，意识模糊；经过3天6次高压氧治疗后意识完全清醒，继续高压氧治疗至9次，磁共振显影气栓消失，生命体征正常，意识清醒，于2017年5月26日痊愈出院。

二、 气栓症概述

空气误入血管（动脉或者静脉），随血液流动，堵塞在血管的远端造成栓塞，引起局部组织缺血缺氧而诱发的一系列病理变化，称气栓症。气栓症的严重程度与进入血管的气体数量、气体栓塞的部位有很大关系。近年来随着人工心肺机、各种透析、介入治疗及心肺手术的普及，特别是人工肾在临床上的广泛应用以来，气栓症的发生率和严重程度有增加的趋势。高气压和高压氧是气栓症首选急症治疗的方法。

三 、气栓症常见病因

包括医源性和高气压作业二部分。

1.医源性气体栓塞的常见原因：体外循环、血液透析、中心静脉插管、静脉输液、胸腔手术、怀孕期及其它妇产科处理时的阴道气体侵入等介入检查及治疗。

2.高气压作业造成的气栓症：高气压作业（沉箱、潜水、高压氧舱、加压舱）减压不规范；落水车辆逃生、潜艇人员深海脱险放漂引起的减压病或肺气压伤（气胸、纵膈气肿），气体进入血管可造成气栓症。另外，高空事故等情形下也可发生气栓症。

四 、气体栓塞对机体造成损伤的病理变化

1.气泡对血管的机械阻塞，导致受累区局部组织缺血——水肿——梗死。

2.血管对气泡的应急反应，血管内皮损伤，导致血小板激活和白细胞的变化，血流淤积，使局部循环更加恶化。

五、高压氧治疗气栓症的原理

进入脑循环的气泡可引起脑部小动脉栓塞，局部动脉血流量减少或完全阻断，下游受累区脑缺血缺氧，血管壁通透性增高，发生可逆性脑水肿。在高压氧状态下，根据波义耳-马略特定律，加压时，随着压力增加体内的气泡体积很快缩小，直至完全消失，使血流阻塞减轻或完全解除，组织细胞的缺氧状态得到改善，高压氧下，血氧含量增加，血氧弥散能力加大，可减轻气泡栓塞区域的缺氧状态，同时可置换出气泡中的氮气，最后，气泡内的氧气可供组织利用，促进了气泡的消失，并可减轻脑血管空气栓塞所致的脑水肿，加速脑代谢恢复正常，使患者短时间内症状完全消失而康复。

六、气栓症救治原则

一旦气体栓塞的诊断成立或不能排除，加压治疗是唯一明确的特效方法，如果条件允许，首选可加压至6.0ATA的多人氧舱，加压至2.8ATA及更高压力，吸入纯氧。现有医用多人氧舱均支持2.8ATA，可使大多数患者痊愈。

七、经验总结

患者是步行来医院要求复查，应做好充分的谈话沟通，术中存在意外情况应明确交代，动脉导管手术后，如果病人出现意识状态的突然变化并伴有偏瘫等症状，应高度怀疑空气栓塞；脑空气栓塞属于危重疾病，起病急，病情重，进展快，需加强认识，早期诊断，尽早高压氧治疗，且压力相对要高；脑气栓症应急诊单独开舱，并配合临床系统治疗，避免散在气体栓塞颅内血管引起的并发症。该患者经积极治疗后转危为安，意识转清，生活可自理，预后良好，家属及院方皆大欢喜！